"Загрузка"

Оказание первой помощи

Электротравма

Электротравма – поражение человека электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и/или сердечно-сосудистой систем, сочетающиеся с местным повреждением. 
Тяжесть и исход поражения во многом определяются сопротивлением тела и предметов, находящихся между пострадавшим и источником электрического тока, а также общим состоянием организма. Особенности расстройств при электротравме зависят от характера тока (постоянный, переменный), величины напряжения в точках контакта, силы тока, сопротивления кожи пострадавшего в зоне контакта, пути прохождения электрического тока в организме (петля тока) и длительности его воздействия, а также метеорологических условий (влажность воздуха).
Электропроводность кожи имеет основное значение в патогенезе поражения электрическим током. Она определяется ее целостью, толщиной, влажностью, васкуляризацией, количеством сальных и потовых желез. Наиболее уязвимы лицо, ладони, зона промежности, в наименьшей степени – поясничная область, область голеностопного сустава. Контакт с царапинами, ссадинами, гранулирующими поверхностями кожи, а также с канюлями, катетерами и зондами, введенными в сосуды и полые органы, повышает электроуязвимость больного.
Постоянный ток напряжением до 40 вольт не вызывает смертельных поражений. При воздействии тока напряжением 220-380 вольт частота смертельно опасных поражений возрастает до 20-30%, при 1000 вольт – до 50%. Воздействие тока 3000 вольт и более практически всегда смертельно. Переменный ток напряжением 127-220-380 вольт и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный. При напряжении 500 вольт оба вида тока опасны в равной мере, при 1000 вольт вероятность тяжелых нарушений жизненно важных функций при постоянном токе больше. Переменный ток высокого напряжения (1500 вольт), большой силы (2-3 ампер) и высотой частоты (10 тыс – 1 млн Гц) безопасен для человека и используется в лечебных целях.
Сухая кожа оказывает достаточное сопротивление и не повреждается током напряжением 60 вольт; при 220 вольт повреждение кожи возможно, хотя и не неизбежно. При напряжениях более 500 вольт сопротивление кожи особенного значения не имеет, поскольку в месте контакта происходит «пробой» кожи, и сопротивление тела определяется только сопротивлением внутренней среды.
Для возникновения электротравмы не обязателен непосредственный контакт с токонесущим предметом. Ток может поражать человека при высоком напряжении через дуговой разряд на расстоянии. При падении и контакте с землей высоковольтного провода электрический ток «растекается» на определенном участке земли. В этих случаях возникает «шаговое» напряжение при подходе к месту падения провода, которое находится в радиусе около 10 шагов, что может привести к электротравме.
Под действием электрического тока иногда возникают компрессионные переломы и вывихи в результате резкого сокращения мышц. 
При тяжелой электротравме развивается шок с вторичным ренальным синдромом и миоглобинемией, ведущей к олигурии или анурии.
Синдром диффузного угнетения деятельности мозга с потерей сознания является постоянным элементом при тяжелом поражении током. Это может быть внезапная и кратковременная потеря памяти или обморок, который продолжается или появляется вторично в сочетании с фибрилляцией желудочков. 
Вторичная кома встречается более редко после светлого промежуток, во время которого проявляются следующие клинические признаки: сильная головная боль, тошнота, нарушение зрения, прогрессирующее нарушение сознания в связи с нарастающим отеком мозга с высоким внутричерепным давлением. 
К развитию терминального состояния при электротравме прежде всего ведет фибрилляция желудочков сердца, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Наиболее опасны верхние петли тока (рука - рука, рука - голова) или полная петля (две руки - две ноги), но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные органы и рефлекторным путем. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в результате так называемого электрического шока в течение ближайших 2-3 ч после травмы. Иногда глубокое первичное поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем вентиляции и ЭКГ. В остром периоде электротравмы нередко возникает распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов с увеличением градиента температуры до 8-12°С. Реже в последующем выявляются локализованные нарушения кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При длительном воздействии электрического тока, не приводящем вначале к нарушению дыхания и сердечной деятельности, возможны разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов желудочно-кишечного тракта, отек и некроз поджелудочной железы.
Первичные нарушения легочного газообмена сохраняются только в период воздействия электрического тока и в ближайшее время после выключения пострадавшего из электрической цепи. Они обычно являются следствием тетанического спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок, поэтому пострадавший не может позвать на помощь или обратить внимание на себя жестами в связи с невозможностью разжать кисти и самостоятельно оторваться от токоведущего предмета (ток 50-100 мА). Гораздо реже апноэ обусловлено поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения контакта сохраняется, что требует ИВЛ. Наиболее трудна диагностика вентиляционных нарушений при электрической летаргии.
Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается сердечная деятельность, что проявляется по-разному, от эктопических экстрасистол до фибрилляции желудочков. При этом нарушения вентиляции вторичны, и остановку дыхания с потерей сознания констатируют иногда через 10-15 сек после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия кровообращения.
В диагностике электротравмы важен опрос пострадавшего или свидетелей происшествия. Диагноз становится достоверным после выявления следов контакта, «меток тока» на теле, последствий электрического разряда в окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудования, запах гари). Характер терминального состояния определяется общим осмотром пострадавшего с нарушением сознания. Поражения внутренних органов, глубину местных проявлений электротравмы и поражений нервной системы выявляют в ходе интенсивного наблюдения после непосредственного успеха реанимации.

Поражение молнией

В США ежегодно наблюдается от 50 до 300 случаев поражения молнией. Летальность при поражении молнией составляет 30 %. Выжившие люди часто остаются инвалидами. Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь очень высоким напряжением (до 10 000 000 В) и мощностью разряда, но кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги до 4-й степени. Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего тяжелое из-за поражения ЦНС. При поражении молнией пострадавший теряет сознание, наблюдаются клонические судороги. После восстановления сознания пострадавший возбужден, беспокоен, дезориентирован, кричит от болей в конечностях и в местах ожогов. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей. Жалобы пострадавших на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушение зрения до полной слепоты (повреждение сетчатки глаза), шум в ушах. При осмотре на коже иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия и др.) могут сохраняться длительное время. Поражения молнией обычно вызывают менее опасные нарушения сердечной деятельности, что объясняется высоким напряжением в зоне разряда и кратковременного его действия. Разряд молнии может вызывать деполяризацию миокардиоцитов с развитием аритмий, затем синусовый ритм восстанавливается. Иногда происходит остановка сердца. Исключение составляют поражения в голову. Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки сердца либо в результате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы грудины, ребер и т.п.) или ушиба мозга при отбрасывании и падении пострадавшего.

Медицинская помощь состоит в прекращении (соблюдая правила безопасности!) воздействия электрического тока на пострадавшего, в предупреждении его падения в этот момент, выносе пострадавшего из зоны поражения. Прикасаться к пострадавшему, находящемуся под током, можно только в толстых резиновых перчатках, так же необходимо надеть резиновые сапоги или калоши. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения.
Пораженным без дыхания, но с достаточным кровообращением сразу начинают ИВЛ. Если самостоятельное дыхание не восстанавливается, то по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое ТБД и транспортируют пострадавшего в стационар.
Пострадавшим с признаками остановки кровообращения проводится комплекс СЛМР. Перед массажем сердца следует нанести 1-2 прекардиальных удара. После восстановления под влиянием массажа и медикаментов сердечной деятельности и эффективного кровообращения выжидают 20-30 мин и транспортируют пострадавшего в стационар. 
Пострадавшим со спонтанным дыханием и эффективной сердечной деятельностью все же необходимы динамический контроль ЭКГ и исследование основных показателей гомеостаза. После успешной реанимации обязательно интенсивное наблюдение за жизненно важными функциями, проявлениями ПРБ и эффективностью интенсивной терапии. 

Утопление

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире на воде ежегодно гибнет около 450 тысяч человек. Из общего числа утонувших 54% составляют лица в возрасте 20-25 лет, большая часть которых умела плавать. 75% случаев утопления у подростков и взрослых происходит на фоне алкогольного опьянения легкой/средней степени тяжести. 5-28% утонувших имеют сопутствующую черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника.
Утопление – вторая, после травм, по частоте причина смерти от несчастного случая у детей в возрасте до 14 лет. Частота эффективных реанимационных мероприятий при утоплении у детей приближается к 90% . Ввиду высокого уровня выживаемости у детей, реанимация при утоплении должна выполняться в полном объеме.
У детей, в отличие от взрослых, существует два механизма, защищающих их от глубоких гипоксических повреждений:
  1. Низкая масса тела по отношению к площади поверхности, что приводит к более быстрому охлаждению, которое обычно начинается до остановки кровообращения. Прекращение циркуляции наступает в среднем через 40–120 секунд после остановки дыхания, за это время внутренняя среда ребенка при 20о температуре воды охлаждается до 32-31оС.
  2. Более эффективная централизация кровообращения в пользу миокарда и головного мозга.
В случае выживания утопление является одной из главных причин, приводящих к стойким неврологическим расстройствам, 10–24% переживших утопление имеют пролонгированные неврологические проблемы.
Смерть от утопления обусловлена следующими причинами:
  • Страх – один из ведущих факторов гибели людей при катастрофах на воде. Возникающая у человека паника приводит к дискоординации движений. В результате он либо захлебывается водой, либо выбивается из сил и, погружаясь в воду, делает непроизвольный вдох.
  • Переохлаждение. Длительность безопасного пребывания в воде зависит от ее температуры. Например, при 240С можно выжить, находясь в воде до 8 часов, при 200С – 2,5 часа, при 150С – 1 час, при 100С – 35 минут. При температуре воды 4-60С уже через 10-20 минут появляются нарушения двигательной способности и только 50% пострадавших выживают в условиях такого режима.
  • Другие причины утопления: неумение плавать; назо- или ларингокардиальный рефлекс при попадании воды в нос; травмы головы и шеи, полученные при прыжке в воду; баротравма (при нырянии с аквалангом); переедание, алкогольная интоксикация; состояния, которые могут сопровождаться потерей сознания (эпилепсия, нарушения ритма сердца, сахарный диабет и др.); скорость течения воды, наличие водоворотов и т.д.

Патогенез.

В прошлом придавали большое значение различию между утоплением в пресной и соленой воде. На сегодняшний день, несмотря на то, что утопление в пресной и морской воде имеет свои патофизиологические особенности, считается, что характер патологических изменений в организме (независимо от состава воды) одинаков. При любом утоплении отмечаются выраженная гипоксемия и гипоксия тканей, дыхательная недостаточность и дисфункция сурфактанта вследствие аспирации воды и рефлекторного спазма гортани. Гипоксемия и тканевая гипоксия вызывают отек легких и головного мозга, метаболический ацидоз и внутрилегочное шунтирование. Аспирация жидкости и твердых тел приводит к пневмонитам, ателектазам, нарушению секреции сурфактанта.
В целях унификации Международный комитет по взаимодействию в области реанимации (The International Liaison Committee on Resuscitation, ILCOR) предложил новое определение: утопление – это процесс, приводящий к первичному респираторному повреждению в результате погружения в жидкую среду. В этом определении подразумевается, что жидкая среда (вода или любая другая жидкость) выступает в качестве барьера, предотвращая попадания воздуха в дыхательные пути. В ходе этого процесса жертва может либо выжить или умереть, но какой бы не был исход, это все следует считать утоплением.
ILCOR рекомендует не применять ранее используемые термины: сухое и мокрое утопление, активное и пассивное утопление и т.д. Подобное разделение не оказывает никакого влияния на прогноз или лечебные мероприятия. Ранее выделяли три типа утопления: истинное («мокрое» утопление), асфиктическое («сухое» утопление) и синкопальное («смерть в воде»).

Истинное («мокрое») утопление

Составляет около 70-80% всех случаев утопления. Истинное («мокрое») утопление характеризуется попаданием воды в трахеобронхиальное дерево, когда после погружения в воду утопающий совершает непроизвольные дыхательные движения. Часто паническое состояние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глубины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, которая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизвольным вдохам под водой. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опускается на дно и вода продолжает заполнять легкие. Иногда возникает рвота, и вместе с водой в легкие попадает содержимое желудка. Привлечение плазмы крови в альвеолы способствует пенообразованию, пенистые выделения изо рта и носа носят обильный характер. Обращает на себя внимание резкий цианоз кожи.
При утоплении в пресной воде альвеолы растягиваются, вода проникает в кровеносное русло – в течение нескольких минут резко увеличивается объем крови в сосудистой системе, разрушаются эритроциты. Утопление в морской воде сопровождается поступлением ее в альвеолы, что ведет к стремительному перемещению жидкой части крови вместе с белками в просвет альвеол, а солей морской воды – в сосудистое русло. Это приводит к сгущению крови и отеку легких (движение воздуха в дыхательных путях способствует «взбиванию» жидкости в альвеолах и образованию стойкой белковой пены).
Гемодинамические нарушения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).
При истинном утоплении выделяют 3 периода:
  1. Начальный – сохраняются сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при погружении в воду. У спасенных в этом периоде наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстановку, недооценка серьезности случившегося, отказ от медицинской помощи, но может быть и заторможенность, оглушенность, тяжелая депрессия. При осмотре: цианоз, озноб, «гусиная» кожа, частое дыхание, на расстоянии слышны шумы в верхних дыхательных путях, приступы кашля, тахикардия, повышение АД, рвота проглоченной водой. Тем не менее, острые клинические проявления утопления быстро разрешаются, восстанавливается способность ориентироваться и самостоятельно передвигаться, но слабость, головная боль, кашель сохраняются несколько дней.
  2. Агональный – теряется сознание, но еще сохраняются дыхание и сердечные сокращения. Нарастает общий цианоз, кожа становится фиолетово-синей («синие» утонувшие), тахикардия и повышенное АД сменяются брадикардией, нарушением ритма и резким снижением АД. Наблюдается потеря сознания, урежение дыхания, которое становится судорожным с выделением розовой пены из носовых ходов и рта.
  3. Клиническая смерть – сознание отсутствует, резко выраженная синюшность кожи и слизистых оболочек, лицо одутловатое, вены шеи набухшие, остановка дыхания, остановка сердца, полная утрата рефлексов, широкий зрачок. Этот период при истинном утоплении короткий, так как все энергетические ресурсы исчерпаны во время борьбы за жизнь.

Асфиктическое («сухое») утопление

Развивается в 10-15% случаев утопления. Асфиктическое утопление происходит без аспирации воды. Вода, попадая в гортань, вызывает рефлекторный ларингоспазм, который приводит к асфиксии. Большое количество воды заглатывается в желудок. Появляются ложные вдохи при сомкнутых голосовых связках, в легких резко повышается давление и остается воздух, что приводит к образованию стойкой пушистой пены, которая скапливается в уголках рта. Однако в дальнейшем, если пострадавший из воды не извлечен, спазм голосовой щели после терминальной паузы сменяется атонией и вода заполняет легкие. Цианоз при этом типе утопления столь же выражен, как и при истинном («синие утопленники»). 
При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В агональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в большинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларингоспазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере продолжения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель размыкается. В это время нос и рот пострадавшего могут заполняться белой или слаборозовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температуре воды 18 - 22°С он иногда достигает 4 - 6 мин. Синюшные кожные покровы и появление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференцировать эти два варианта утопления в периоде клинической смерти. Успешность реанимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреждений.

Синкопальное утопление («смерть в воде»)

От слова «синкопе» — обморок. Также встречается в 10-15% случаев. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. Смерть наступает в результате рефлекторного прекращения сердечной и дыхательной деятельности на фоне страха из-за перепада температур вследствие погружения в холодную воду («ледяной шок», «синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке. Помимо обморока к утоплению также может привести потеря сознания, обусловленная приступом эпилепсии, инфарктом миокарда, аритмией и т.д. Все эти случаи можно классифицировать как «смерть в воде», когда человек умирает от причин, не связанных напрямую с утоплением, но совпавших по времени с погружением в воду. Полость рта и носа свободна, пенистых выделений нет. 
«Синкопальное» утопление характерно первоначальным наступлением клинической смерти. В отличие от первых двух типов, где наблюдается синюшность, обусловленная дыхательной недостаточностью, при синкопальном утоплении кожа бледная из-за выраженного спазма периферических сосудов ("белые" утонувшие). Этот тип утопления самый благоприятный при оказании реанимационной помощи. Следует подчеркнуть, что остановка сердца и дыхания при синкопальном утоплении наступают одновременно, в то время как при истинном утоплении вначале наступает остановка сердца, а при асфиктическом – остановка дыхания.

Патофизиология.

Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению. При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания  и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Glasgow. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:

  • оценка по шкале Glasgow менее 7 баллов;
  • широкий зрачок без фотореакции.

Наличие этих признаков в течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32С указывает на неблагоприятный неврологический прогноз. Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз. 
Сердечно-сосудистая система. У большинства пострадавших с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо, рефлекса ныряльщика (не более чем у 15–20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД (центральное венозное давление) повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечается вазодилятация, и относительный дефицит внутрисосудистого объема, кроме этого создаются условия для реперфузионного повреждения. 
Легкие – орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит к:

  • повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты); 
  • снижению легочного комплайнса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода) и, в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;
  • заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса.

Независимо от химических свойств, аспирация большого количества воды приводит к отеку легких. У большинства пострадавших, как правило, на 1-3 сутки после утопления развиваются ателектазы и пневмония, респираторный дистресс-синдром. Бурный отек легких (основная причина смерти) довольно часто наступает в первые 8-24 часа. Ранее этот симптомокомплекс называли «вторичным утоплением».
ЖКТ. Часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших  при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. В последующем, в результате гипоксического повреждения нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций, возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции – транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОД.
Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения. 
Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром, склонность к кровоточивости наблюдается к  середине – концу первых суток. Гемолиз – из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20–25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может иметь место снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям. 
Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/соленая) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось что при утоплении в соленой воде, в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеолокапиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отек легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы. В свою очередь, пресная вода (является гипотоничной по отношению к плазме), попав в легкие по градиенту концентрации, устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы. Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг), что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20–25% утонувших.
При утоплении в соленой воде несколько чаще, чем при утоплении в пресной наблюдаются электролитные нарушения и острая почечная недостаточность. Доказано, что электролитные сдвиги обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном, утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий, достоверно не отличается от утопления в соленой воде.
Состояние извлеченных из воды пострадавших во многом определяется длительностью пребывания под водой и степенью охлаждения. В легких случаях сознание может быть сохранено, но больные возбуждены. Отмечаются шумное дыхание с приступами кашля, рвота проглоченной водой, дрожь. При длительном утоплении пострадавший может быть извлечен из воды без признаков дыхания и сердечной деятельности.
 

При оказании первой помощи на воде имеются некоторые особенности поведения утопающего, а именно: судорожные, неосознанные, нескоординированные движения. Подплывать к утопающему надо сзади, чтобы он не мог обхватить вас руками. Просунув руки через подмышки или держа за волосы, надо повернуть его лицом вверх и плыть к берегу.
Первое и самое важное лечебное мероприятие для утонувших – это устранение гипоксемии. Искусственное дыхание во время буксировки утопающего в бессознательном состоянии может оказаться намного полезней, чем последующее искусственное дыхание на берегу. Однако, выполнить на воде эти приемы может только хорошо подготовленный и физически сильный спасатель. Если после открытия дыхательных путей у пострадавшего отсутствует самостоятельное дыхание, то необходимо выполнить несколько вдуваний воздуха в течение 1 минуты. Если жертва не начинает дышать, то дальнейшие действия зависят от расстояния до земли. Когда транспортировка займет меньше 5 минут, то можно продолжить искусственное дыхание в ходе буксировки. В противном случае следует как можно быстрее доставить жертву на берег без дальнейших попыток вентиляции.
Как только пострадавший будет извлечен из воды, нужно проверить наличие дыхания. Профессионал также должен проверить пульс на сонной артерии, но это может вызвать затруднения, особенно если утопление произошло в холодной воде.
В случае клинической смерти – начать реанимационные мероприятия. Реанимация при утоплении проводится по общим правилам, но есть некоторые отличительные особенности:

  1. Не нужно тратить время на удаление воды из легких. У большинства утонувших аспирируется небольшое количество воды, которое быстро всасывается в кровь. Помимо того, что попытки удаления воды из дыхательных путей задерживают проведение реанимации, они еще могут быть опасными. Например, брюшные толчки (прием Геймлиха) приводят к регургитации желудочного содержимого с последующей его аспирацией.
  2. ИВЛ выполняется 100% кислородом, мешком Амбу.
  3. Показания к интубации трахеи и ИВЛ на догоспитальном этапе:
  • нарушение сознания (менее 9 баллов по шкале ком Glasgow),
  • отсутствие или нерегулярное самостоятельное дыхание,
  • отсутствие или рецидивирующие нарушения сердечного ритма.

Обычная проблема при спасении утонувших – регургитация в ходе реанимации. В одном из исследований регургитация происходила у 2/3 пациентов, которым проводили искусственное дыхание, и 86% в случае сочетания непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Если во время СЛМР произошел заброс содержимого желудка в ротоглотку, следует повернуть реанимируемого на бок (при возможной травме шейного отдела позвоночника – следить за тем, чтобы взаиморасположение головы, шеи и туловища не изменились), очистить рот, а затем повернуть обратно на спину и продолжить реанимационные мероприятия.
Одной из наиболее частых ошибок при проведении СЛМР является преждевременное прекращение искусственного дыхания. Прекращать его можно только после полного восстановления сознания и исчезновения признаков дыхательной недостаточности. Искусственное дыхание необходимо продолжать в том случае, если у пострадавшего имеются нарушения ритма дыхания, учащение дыхания (более 40 в минуту) или резкий цианоз. Непрямой массаж сердца при утоплении должен продолжаться до достижения температуры тела не ниже 32оС.
При восстановлении спонтанных сердечных сокращений, у 60% пострадавших требуется внутривенное введение теплых растворов кристаллоидов (Рингер-Лактат) для коррекции ОЦК (20-40 мл/кг).
СЛМР при утоплении надо проводить даже в том случае, если человек находился под водой в течение 10-20 минут (особенно если речь идет об утоплении ребенка в холодной воде). Поскольку описаны случаи оживления с полным неврологическим восстановлением при нахождении под водой более 60 минут.
После утопления пострадавшего наблюдают пострадавшего в реанимационном отделении как минимум в течение суток, т.к. некардиогенный отек легких может развиться даже при удовлетворительном общем состоянии. Необходимо быстрое согревание пациента. 
Проводят рентгенографию грудной клетки, исследование кислотно-основного состояния и газов артериальной крови, ЭКГ. При нарушении сознания и гипоксемии переводят пациента на ИВЛ. Интубация трахеи выполняется трубкой с манжетой, обязательно использование недеполяризующих мышечных релаксантов. С учетом преимущественно рестриктивного характера поражения легких, с самого начала ИВЛ рекомендуется назначение высокого уровня ПДКВ (8–10 см.вод.ст.), использование режима контролируемого по давлению, при резистентной гипоксемии и респираторном дистресс-синдроме показано  инверсированное соотношение времени вдоха к выдоху. Умеренная гипервентиляция целесообразна (РаСО2 30-33 мм.рт.ст.) в первые 12 часов для предотвращения отека мозга и повышения внутричерепного давления, в то же время, избыточная гипервентиляция может способствовать внутримозговой вазоконстрикции, фокальной или генерализованной церебральной ишемии. Рекомендуемые значения раО2 находятся в пределах 80-100 мм.рт.ст., SpO2  95%. Гипероксия усиливает реперфузионные повреждения. Большинство пациентов, находящихся на ИВЛ после утопления, требуют глубокой седации и часто миоплегии для синхронизации с ИВЛ в первые 12-48 часов. Средняя длительность ИВЛ после утопления составляет 3-7 суток в зависимости от выраженности острого повреждения легких (acute lung injury), контролируемая вентиляция редко требуется дольше 48 часов.
Нестабильная гемодинамика требует обеспечения центрального венозного доступа. Длительное утопление приводит к гиповолемии, требующей коррекции ОЦК (кристаллоид в дозе 20-60 мл/кг) еще на догоспитальном этапе. Перенесенная гипоксия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда. Стартовый инотропный препарат – дофамин в дозе от 5 мкг/кг/мин, при необходимости увеличение дозы свыше 10 мкг/кг/мин, показан адреналин от 0,1мкг/кг/мин. Сохраняющийся или нарастающий ацидоз (реперфузия), требует при рН < 7,2 активного использования бикарбоната (если уже проводится ИВЛ). Гипоксия, гипотермия, ацидоз – основные причины нестабильного сердечного ритма.
Если на КТ есть признаки отека мозга или оценка по шкале комы Глазго равна 7 и меньше, то проводят инвазивный мониторинг ВЧД (при возможности), возвышенное положение головного конца на 35-45°, гипервентиляцию, внутривенное введение маннитола (1-2 г/кг каждые 3-4 часа) или фуросемида (1 мг/кг каждые 4-6 часов). 
Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3-го поколения, карбапенем).
При обнаружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи. Осуществляют дыхательный и гемодинамический мониторинг. 
О спасении от утопления можно говорить, если пострадавший прожил не менее 24 часов после извлечения из воды.
Признаки плохого прогноза:

  • Длительное пребывание под водой (более 25 минут).
  • Остановка дыхания.
  • Проводилась СЛМР (даже непродолжительная).
  • Наличие цианоза.
  • Кома на момент госпитализации.
  • рН артериальной крови ниже 7,1.

Страгуляционная асфиксия или повешение

Обычно приспособление для этого способа самоубийства или убийства располагается между гортанью и подъязычной костью. Оно сжимает гортань, ломает щитовидный хрящ, подъязычную кость, оттягивает кзади и кверху корень языка, тем самым перекрывая доступ воздуха в легкие. Кроме того, петля сжимает крупные сосуды шеи, передавливает верхний гортанный нерв и другие ветви блуждающего нерва, сдавливает синокаротидную зону. В патогенезе странгуляционной асфиксии различают следующее:
  • удушье из-за сдавления гортани, глотки и трахеи;
  • ишемию и отек мозга из-за сдавления сосудов шеи;
  • рефлекторную остановку сердца и дыхания;
  • нарушение дыхания и кровообращения из-за перелома шейных позвонков и травмы спинного мозга на этом уровне.
Сложная цепь танатогенеза при повешении начинается механическим раздражением экстеро- и интерорецепторов шеи с развитием рефлекторных воздействий. Соответствующие дуги в этом случае могут замыкаться через каротидные синусы (геринг-рефлекс), верхнегортанные нервы (вагусный рефлекс), а также при раздражении окончаний верхнегортанных нервов в слизистой оболочке гортани. Если превалирует сдавление сосудисто-нервных пучков (особенно у лиц, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями), летальный исход возникает от остановки сердца уже в первые секунды затягивания петли. В таких случаях морфологические признаки, характерные для механической асфиксии, отсутствуют.
Мощное влияние рывка при повешении обусловлено, помимо раздражения рецепторов, резким растяжением сосудов, нервных стволов, быстрым и полным пережатием вен с развитием острого венозного застоя, и, в меньшей мере, общих сонных и позвоночных артерий, что нарушает приток крови и усугубляет гемодинамические нарушения в головном мозге. 
Затем превалирует влияние венозного застоя и повышения давления в полости черепа, с развитием сдавления головного мозга. Комплекс вышеуказанных процессов приводит к расстройству регуляции функций, неадекватной импульсации из центров. В дальнейшем присоединяется нарастающая общая гипоксия как результат прекращения поступления кислорода и нарушения усвоения его тканями, а также дыхательный ацидоз и остановка сердца.Повешение, длительностью более 7-8 минут, считается абсолютно смертельным.
В зависимости от длительности асфиксии пострадавший может быть извлечен из петли еще с признаками жизни, либо уже в состоянии клинической смерти.
Даже если дыхание и сердцебиение сохраняются, сознание, как правило, бывает утраченным. У пострадавшего может наблюдаться двигательное возбуждение, повышенный тонус мышц, возможны судороги, прикус языка, в склеры и конъюнктивы глаз возможны кровоизлияния, лицо отечно, багрово-синюшного цвета, шейные вены набухшие. Дыхание учащено, хриплое, артериальное давление повышено, сердцебиение учащено. 
Наиболее характерным признаком повешения является наличие странгуляционной борозды на шее, обычно она бывает бледного или багрово-бурого цвета. Борозда прерывается в месте нахождения узла и располагается обычно косо, то есть поднимается ближе к узлу. Кровоизлияния в кожу и мягкие ткани шеи, в самой борозде и по ее краям – считаются признаками прижизненного возникновения борозды.
Изменения, характерные для острой гипоксии, можно обнаружить и на ЭКГ.
Первая помощь – извлечь пострадавшего из петли, осторожно уложить на твердую горизонтальную поверхность и после краткой диагностики витальных функций немедленно приступить к базовой СЛМР. 
В стационаре, учитывая большой риск развития отека мозга, необходимо пациента перевести на ИВЛ с проведением седации тиопенталом натрия, пропофолом, мидазоламом. Учитывая большой риск развития отека мозга, следует ввести маннитол или лазикс, кортикостероиды. Необходимо помнить об опасности поражения гортани, развития отека глотки и ларингоспазма. При любом состоянии пострадавшего, извлеченного из петли, необходима его госпитализация для лечения и предупреждения вторичных осложнений – ларингита, потери голоса, инфекции дыхательных путей, неврологических или психических последствий.

 

Похожие статьи